La dispepsiaLa dispepsia es un síndrome caracterizado ya sea por llenura post-pandrial (luego del alimento) bastante molesta, saciedad precoz, dolor epigástrico o ardor (quemazón) epigástrica sin evidencia de enfermedad estructural u orgánica. Es decir, síntomas gastrointestinales sin evidencia de alguna alteración del sistema digestivo que pueda explicar la sintomatología. Esta sintomatología debe permanecer a lo largo de 3 meses y debe existir al menos 6 meses antes del diagnóstico.
La literatura médica aún no explica las causas de éste síndrome, sin embargo se han elucidado varias teorías que involucran los siguientes aspectos.

Función motora gástrica
La función motora gástrica se logra a través de una serie compleja de eventos que requieren coordinación del sistema nervioso autónomo tanto simpático como parasimpático (es decir, las vías involuntarias), las neuronas comprendidas tanto en el estómago como en el intestino y la musculatura lisa. Cuando ocurren anormalidades en la coordinación de la función motora, puede ocurrir gastroparesis (paralización o retardo del vaciamiento gástrico).
Existen reportes, en los cuales hasta 30% de los pacientes con dispepsia presentaban retardo del vaciamiento gástrico, además existen otros reportes en los cuales se vincula la sintomatología a un menor volumen gástrico en ayunas y a vaciamiento gástrico más rápido.

Sensibilidad Visceral
Este término se refiere a un menor umbral de inducción de dolor por distensión gástrica en un aparato digestivo con funcionamiento normal. Se ha reportado que los pacientes con paciente funcional poseen mayor sensibilidad visceral, asimismo también se ha reportado que la estimulación con ácido del duodeno produce con mayor frecuencia náuseas y vómitos.
Esta sensibilidad visceral, es independiente del umbral somático al dolor (es decir, no se manifiesta con la estimulación de otras partes del cuerpo) y es independiente de la función motora gástrica u otra anormalidad propuesta como etiología de la dispepsia funcional.

Infección por Helicobacter pylori (HP)
Si bien, se conoce la relación entra la infección por HP y el desarrollo de gastritis crónica, úlcera gástrica y cáncer de estómago, no está bien establecido su rol en dispepsia funcional. Sin embargo, se conocen varios mecanismos por los cuales el HP podría estar implicado en el desarrollo de dispepsia funcional como se describe a continuación.
- Funcionamiento alterado de la musculatura lisa por inducción de una respuesta inflamatoria o por inducción de una respuesta
 mediada por anticuerpos. Aún así, no se ha podido probar tal relación en los pacientes con dispepsia funcional.
- Hipersensibilidad visceral provocada por la respuesta inflamatoria a la presencia de HP. Sin embargo, tampoco ha podido ser
 probado.
Aún así, la erradicación de HP (con terapia antibiótica específica) ha demostrado disminuir levemente pero con significancia estadística la sintomatología de la dispepsia funcional al ser evaluado al año siguiente.
Factores psicosociales
Las personas que cursan con ansiedad, somatización, neuroticismo y a la depresión poseen mayor prevalencia de dispepsia funcional. Además, se han encontrado mayores niveles de psicopatología en pacientes con dispepsia funcional al compararlos con pacientes con úlcera duodenal.

Tratamiento
Actualmente, no existe tratamiento específico para la dispepsia funcional. Es por ello que el tratamiento fundamental está orientado a educar al paciente para que acepte, disminuya, y tolere sus síntomas antes que eliminarlos.
Se han venido utilizando drogas como agentes procinéticos, antagonistas de los receptores de histamina (H2), e inhibidores de bomba de protones asociados a bismuto que han sido estadísticamente más beneficiosos que el placebo en la reducción de síntomas.

Otra opción terapéutica son los agentes coleréticos como el ácido dimecrótico. Los coleréticos tienen la propiedad de aumentar el flujo de bilis a través del colédoco, permitiendo mayor disponibilidad de las sales biliares para la digestión disminuyendo la flatulencia y distensión abdominal.
Hepadial® cuenta con el dimecrotato de magnesio como principio activo, el cual es el ácido dimecrótico en forma de sal que tiene además de acción colerética acción antiespasmódica. Además, incrementa el flujo biliar sin necesidad de alterar los movimientos de la vesícula biliar. Por otro lado, el magnesio actúa en la célula hepática en los procesos de fosforilación oxidativa, ciclo de Krebs y detoxificación amoniacal.

En la dispepsia funcional, Hepadial® actua sobre la distensión abdominal y la función motora gástrica alterada y en esta patología ha sido evaluado mostrando mejoría de hasta el 80% de casos.